干细胞治疗：血管有活力是不是就不会得阿尔茨海默病了
[本文为疾病百科知识，仅供阅读] 发布日期：2019-11-22 阅读：940大脑能不能获得能量，是靠血液以葡萄糖和氧气来提供的。早期的研究已表明阿尔茨海默病的个变化是大脑血流减少。
在一项新的研究中，来自英国、美国、德国和日本的研究人员发现与早期阿尔茨海默病相关的大脑血流减少可能是由包裹在血管周围的细胞收缩引起的。这一发现为开发潜在地改善这种疾病的新方法开辟了新的方向。相关研究结果于2019年6月20日在线发表在Science期刊上，论文标题为“Amyloid β oligomers constrict human capillaries in Alzheimer’s disease via signaling to pericytes”。
具体而言，这项研究探究了包裹在毛细血管周围的细胞---周细胞（pericyte）---的作用。周细胞具有收缩和调节血流的能力。
这些研究人员研究了阿尔茨海默病患者大脑组织和经培育出现阿尔茨海默病病理症状的小鼠中的毛细血管，结果发现它们被周细胞挤压。他们还将β-淀粉样蛋白（它聚集在阿尔茨海默病患者的大脑中）添加到健康的大脑组织切片中，结果发现大脑组织中的毛细血管被挤压。
他们计算出这种毛细血管收缩严重到足以让血流减半，这与受阿尔茨海默病影响的大脑部分中的血流减少相当。
论文作者、英国伦敦大学学院女王广场神经病学研究所的Ross Nortley博士说道，“我们的研究首次鉴定出受到阿尔茨海默病影响的大脑血流减少的内在机制。由于血流量减少是阿尔茨海默病首次出现的临床可检测的症状，因此我们的研究为这种疾病早期阶段的潜在改善提供了新的线索。”
论文通讯作者、伦敦大学学院神经科学、生理学与药理学系教授David Attwell博士说道，“阿尔茨海默病中的突触和神经元损伤通常归因于β-淀粉样蛋白和tau蛋白在大脑中聚集的作用。我们的研究提出了这样一个问题，即β-淀粉样蛋白通过收缩大脑中较细的血管产生的能量供应减少会导致多大程度的损害。在临床试验中，从大脑中清除β-淀粉样蛋白的药物在这种疾病的相对晚期阶段没有成功地延缓智力下降。我们如今有了一种新的可以在早期阶段进行干预的改善方法。”
这一发现提出了改善阿尔茨海默病的前景，其重点是保持血管周细胞放松。干细胞在这方面可以产生血管内皮细胞，恢复血管的功能，平滑肌细胞，预防和改善动脉硬化，恢复血管的顺应性，增强血管功能。
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