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抗衰老治疗:NMN如何作用于我们人体!

[本文为疾病百科知识,仅供阅读]  发布日期:2020-02-01  阅读:852

人体内一共约有近20种辅酶,包括辅酶Ⅰ(NAD+/NADH)、辅酶II(NADP+/NADP)、生物素等。每个辅酶对应几个乃至几百个酶,其中要数辅酶ⅠNAD+的用途最广泛,它是数百个氧化还原酶的辅酶,负责产生体内95%以上的能量,并调控人体数百项代谢反应。

近几年的科学研究更加进一步揭示,除了作为几百个酶的辅酶之外,NAD+还是维持长寿蛋白、修复DNA和维持免疫体系正常功能的关键。

当NAD+的角色是辅酶时所需量并不大,可被反复使用数百至数千次。

当NAD+作为长寿蛋白的底物和参与DNA修复时便成为了一次性的消耗品,且随着年龄增长,NAD+消耗路径中的CD38对NAD+的消耗成倍增加,NAD+被大量用于维持长寿蛋白功能、修复DNA以及其他需求,因此步入中年后,NAD+的数量急剧减少,仅为年轻时的数十分之一。

本来用于维持正常生理功能的NAD+被挪作他用,成为了体内的稀缺物质,如果不能得到及时和足够的补充,会使诸多生理功能下降,由此触发体内各种衰老的症状,如记忆力衰退、心血管功能弱化、免疫力失调、睡眠质量差、精力下降、血糖增加、便秘、脱发、食欲不振和各种神经元退化等等。  由于分子量太大,直接补充NAD+会导致NAD+无法真正进入细胞中发挥作用,而NMN(全称为Nicotinamidemononucleotide,即β-烟酰胺单核苷酸)作为NAD+的前体物质,能在口服数分钟至数十分钟后即经小肠到达血液转化成NAD+,并随之被输送至肝脏、肌肉、心脏等器官,且没有观察到副作用,因此在若干候选前体物质(烟酸、色氨酸、烟酰胺、烟酰胺单核苷酸和烟酰胺核糖)中成为了补充NAD+的首选物质。  2013年12月,哈佛大学的教授发表的一篇论文,论文中宣布:补充NAD+的前体NMN(烟酰胺单核苷酸)可改善哺乳动物几乎所有的衰老症状并能有效地推迟衰老。  这篇论文可以说奠定了NMN在抗衰老领域的地位,随后几年中,几十位顶尖的科学家在国际最的学术杂志上持续不断地发表人体和动物实验的研究成果,反复证实了补充NMN可有效增加和恢复体内NAD+的水平,从而能够:①延缓衰老和改善衰老的各种症状;②修复DNA损伤;③调节生物钟;④平衡免疫机制等。  各国的生产厂家也嗅到了商机,纷纷研究生产NMN的工艺,使NMN的工业化推进了一大步,生产为可供消费者服用的膳食补充剂。
NAD+早在1904年发现并命名,其功能被持续发现,围绕NAD+的研究诞生了六位诺贝尔奖得主,所以NAD+有叫诺加因子。  

NMN作为NAD+的前体,其功能也是通过NAD+来体现,NNM和NAD+的代谢是联系在一起的。NAD+在人体内的有三个独立的代谢途径:Preiss-Handler途径、从头合成途径和补救合成途径。  

NAD+三个独立代谢途径  

1、Preiss-Handler途径  

1957~1958年由Preiss及Hsndler发现,因此命名为Preiss-Handler途径。该途径从烟酸开始,经过烟酸磷酸核糖基转移酶(NAPRT)催化变成烟酸单核苷酸,经过NMNATI1~3酶的催化,变成烟酸腺嘌呤二核苷酸,然后再被催化成NAD+。  

2、从头合成途径  

该途径又叫犬尿氨酸途径。从食物中摄取的色氨酸开始,依次经过N-甲酰犬尿氨酸、L-犬尿氨酸、5-羟基-2-氨基苯甲酸、ACMS后变成喹啉酸,然后喹啉酸进入Preiss-Handler途径。色氨酸转成N-甲酰犬尿氨酸的IDO和TDO途径是从头合成途径的限制性步骤,ACMS也可以进入三羧酸循环。

3、补救合成途径  

NAD+经过三个消耗途径(sirtuins,PARPs,andthecADPR)后变成烟酰胺,然后经过NAMPT催化后,变成NMN,NMN同样通过NMNAT1~3酶的催化转变成NAD+完成循环。有研究表明补救合成途径产生NAD+占人体NAD+总量的85%,补救合成途径中NAMPT酶是这个循环的限制步骤。NAD+的含量在这三个独立途径下保持平衡,补救合成途径是人体NAD+主要来源。NAD+会在一个75kg的成年人体内重复合成2~4次达到3g的水平

  

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