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免疫系统和新陈代谢密切相关,及时补充很关键

[本文为疾病百科知识,仅供阅读]  发布日期:2021-09-08  阅读:984

  相信每个人的童年都有被妈妈追着穿衣服的经历,因为每个妈妈觉得孩子冷,需要多穿一点。其实并不是长辈们思想过时,而是年纪大的人确实比较畏寒。

  随着年龄的增长,人体机能不断衰退,脏腑器官也不断变弱,影响到我们的循环和代谢都减弱。维持人体正常通俗一点说就是气血,当气血不通的时候很多身体问题就产生了,所以年纪大怕冷归根到底还是机体衰退和免疫力下降的原因。其实,在生活中,有些人会特别怕冷,同样的环境下,当周围人都没有感觉唯独你瑟瑟发抖的时候,可能是你的免疫系统“背叛”了你。

  免疫系统除了拥有抵抗病原微生物的能力,和身体的其他系统也有着千丝万缕的关系。科学研究已经证实,免疫系统的衰老和人体衰老有着“相辅相成”的关系。不仅如此,较新的研究发现:免疫系统和人类的新陈代谢也有着密切的关系。

  发表在《Cell Metabolism》杂志上的较新的研究为我们带来了免疫系统和脂肪之间较新的互动:脂肪在人体中具有着保暖的作用,但是老年人往往需要更多的衣物来保暖,这和老年人体中一种免疫细胞的减少有关。

  研究人员通过对小鼠的实验取得了关键数据:通过输注年轻小鼠的免疫细胞可以恢复老年小鼠的抗寒能力。

  其实我们在生活经常可以发现,即使是在炎热的夏天,外面38度,很多老人依然要穿长袖长裤,甚至不能吹空调,空调吹一天可能第二天就感冒了。这是为什么呢?

  这是为什么呢?

  耶鲁大学和加州大学旧金山分校的研究团队发现在人体的脂肪组织中,有一种特殊的免疫细胞,它们被称为免疫细胞组2先天淋巴细胞(ILC-2)。

  脂肪组织中的ILC-2可以帮助机体在寒冷环境下恢复体温。在实验室环境中,ILC-2在老年小鼠脂肪组织中的丧失是导致老鼠耐寒能力下降的罪魁祸首。当研究人员对来自老年和年轻小鼠细胞的基因进行测序时,发现老年小鼠体内缺乏 ILC2 细胞,这种缺陷限制了它们在寒冷条件下燃烧脂肪和提高体温的能力,这使得老年小鼠耐寒能力下降。

  那么恢复脂肪组织中的ILC-2的数量能否帮助恢复老年人的耐寒能力呢?

  研究人员在老年小鼠中做了试验,通过引入一种分子促进了老年小鼠体内可以产生更多的ILC-2,但是情况却并没有好转:通过刺激老年小鼠体内的ILC-2产生增殖,不仅没有逆转这种趋势,反而降低了老年小鼠的耐寒能力!

  这确实出乎了研究人员的意料。

  本次研究的主要研究人员表示:“一个简单的假设是:如果我们恢复已经失去的东西,我们希望能够找回与之相关联的功能;但实际上可能并非如此:我们虽然能够恢复老年小鼠体内ILC-2的数量,但是因为他们本身可能就已经不是很‘健康’,结果适得其反。”

  为了进一步确定年轻小鼠体内的ILC-2是否可以逆转这一过程,研究人员从年轻小鼠身上获取了ILC-2,并将这些细胞移植到衰老小鼠的体内——这一方法恢复了老年小鼠的耐寒能力。之前发表在《Nature》杂志上的一篇文章就通过给老年小鼠回输年轻小鼠的血液从而帮助衰老小鼠成功延长了寿命。

  我们的年龄过了40岁后,体内的免疫细胞就开始大幅度的老化!——免疫系统在人的健康中扮演的角色不仅仅是病原体防御,它还和生命的正常代谢有关。免疫细胞随着衰老也可能会发生多种变化,因此不仅仅是单纯的恢复数量即可。免疫细胞的数量、质量与生命息息相关,通过免疫细胞来恢复老年人的健康或许是一条可行的道路。但细胞技术还在发展之中,这将是一条漫长的道路,还有许多问题等待这我们去探索和解决。

  

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