榊原医院|心血管生理性衰老

　　老尚未被我们完全了解；器官功能的衰退将在生命周期中逐渐发生。由此带来的储备减少可能并不会对老年人的日常生活产生影响；然而在重症监护（应激）状态下老年患者更易产生不良事件。衰老所致的各种各样合并症将在改善过程中如影随形。本文将概述重症实践中心血管系统与年龄相关的重要变化。

　　心功能改变

　　细胞功能、心脏形态的改变，心肌重塑以及瓣膜硬化都可能造成心血管储备功能下降。

　　心肌细胞和心肌组织改变

　　心脏随年龄而经历特异性改变。尽管存在结构变化，正常衰老情况下，肌肉质量基本上是守恒的。心肌厚度不对称发展，以心室壁厚度增加为主。显微镜观察下发现心肌细胞数量减少但体积增加。一般会存在纤维化和钙化，纤维细胞外基质增加，脂肪沉积且组织钙化（图1）。在细胞水平，Ca2+调控能力的退化影响重大。心肌细胞Ca2+再摄取下降可使动作电位时程延长，引起钙相关离子通道以及另外数个因素的复杂变化，导致在心跳周期控制过程中相关细胞响应迟缓。这一系列改变将导致应激性心率反应不足，且随年龄增长心律失常发生率增加。细胞膜脂质含量变化，以及无法有效清除活性氧的能力降低了心肌对缺血等应激源的反应能力。

　　心肌功能改变

　　正常衰老对收缩功能的影响有限。尽管存在性别和种族差异，静息状态下心脏仍可维持至少50%的正常射血分数（EF）。在应激和运动时则暴露出心功能储备下降情况。随年龄增长心肌硬化，心室充盈减慢，舒张早期心脏（被动）充盈下降，迫使心脏更依赖心房收缩时的主动充盈。在心率较快或房颤时，这一机制可导致心室充盈减少，患者表现为顽固性心衰。这些变化在一定程度上解释了一种最近被描述为老年综合征的“EF保持性心衰”。这一类型的心衰在65岁以上患者中常见，表现为运动耐力显著下降，再入院率增加，1年内死亡率达30%。近期一项20-80岁健康志愿者右心导管的研究显示，随年龄增加，肺动脉压力/嵌顿压与心排量比值增加。有30%的老年志愿者（60岁以上），存在左心充盈压过度升高（阈值为25mmHg）。

　　最大氧耗量（VO2 max）随年龄持续性下降，到80岁时下降达50%。这通常由心排量和/或组织氧耗下降所引起。对应激或运动所致的心率反应水平下降，导致心排量代偿能力有限。20岁时的最大心率可达200次/分左右，由于窦房结细胞兴奋性下降，到80岁时仅能达到140次/分。心血管系统对运动和应激反应通过肾上腺素轴调节，同样可随年龄发生变化。由于β肾上腺素受体的数量和功能下降，β肾上腺素能反应下降。通常应激时循环中儿茶酚胺浓度升高，但无法在功能上完全代偿。以上这些变化可使老年群体中应激状态下的心脏加速和心排量反应水平均下降。

　　心脏节律异常

　　年龄对静息心率无影响。然而，心脏组织中纤维含量和钙化过程的普遍增加可能导致房室结功能紊乱，增加房室传导阻滞风险。传导束支异常亦存在。健康个体出现心电图改变诸如QRS高电压、QT间期延长、ST段改变等均提示未来出现心血管疾病可能。出现束支传导阻滞（BBB）和房颤（AF）则提示心脏肥大或心房增大等潜在异常，是死亡率构成的风险因素。

　　血管功能改变

　　动脉

　　年龄相关动脉系统改变与下述几个机制有关：信号通路变化，衰老和凋亡调控异常，以及血管炎症。肥大、钙沉积、细胞外基质变化(胶原交联、弹力蛋白纤维的磨损)均会使血管内膜中层硬化、大血管扩张（图1）。由此导致的动脉壁顺应性降低，从而使每搏量的传播速度加快，脉搏波速率（PWV）增加。

　　动脉为动态结构，内皮及其糖萼功能通过合成和释放血管活性物质来调节动脉张力，其中包括一氧化氮（NO）和内皮素。衰老可影响这些过程，主要是血管顺应性降低。同时老年患者对血压、心排和容量状态急性改变时作出适当反应的能力也会下降。

　　动脉血压

　　收缩压（SBP）由每搏量、动脉顺应性和体循环阻力（SVR）决定，随年龄增长而升高。舒张压（DBP）在60岁以后随血管逐渐硬化而下降。两者共同作用的结果是脉压差增加（SBP-DBP），这可以作为预测血管硬化和老年人群预后的指标。心脏和外周血管形成一个独立的动力系统，在结构和功能变化的综合作用下，ICU老年患者实现血压的平稳控制更加困难。

　　正常衰老会导致收缩晚期压力峰值逐渐增加。这一收缩压增加是在收缩早期基础上进一步推动所致，通常是由于大动脉与高阻力小动脉交界处的压力波反射引起的。从中可以观察到年龄相关的脉压和收缩压升高。此外，年轻人中反折波在舒张期达到主动脉根部，增加冠状动脉灌注。但随着脉搏波速率（PWV）增加，反折波在收缩晚期提前使压力增加，可能导致左室后负荷增加，减少冠脉血流。

　　结论

　　即使没有合并疾病，心脏和血管随着年龄的增长也会发生重大变化。老年患者应激代偿能力大大降低，如何恰当处置高龄重症患者，需要对心血管年龄相关改变现象的内在机制充分理解。

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