日本血液净化：哪些原因引起了高血压

　　生活中高血压还是比较多发的，高血压的出现会给好多朋友带来伤害，也严重的影响到他们的学习和工作，其实生活中会有好多的因素会引起高血压的出现，下面我们就一起来了解一下，到底会有哪些原因引起高血压疾病呢。

　　高血压的发病原因：

　　1、年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。

　　2、食盐：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐<2g/日，几乎不发生高血压;3-4g/日，高血压发病率3%，4-15g/日，发病率33.15%，>20g/日发病率30%。

　　3、体重：肥胖者发病率高。

　　4、.遗传：大约半数高血压患者有家族史。

　　5、环境与职业：有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压，城市中的高压发病率高于农村。

　　血压调控机制:多种因素都可以引起血压升高，心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等)，使每秒钟泵出血液增加，另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高，这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因，由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高，可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加，这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。

　　发病原因

　　1.常见病因 1%～5%的原发性高血压可发展为急进性(恶性)高血压，继发性高血压易发展成该型的疾病有：肾动脉狭窄，急性肾小球肾炎，嗜铬细胞瘤，库欣综合征，妊娠毒血症等。

　　2.诱因 在极度疲劳，寒冷刺激，神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。

　　(二)发病机制

　　1.病理生理与病理解剖 急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死，内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关，血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚，胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径，管腔与壁的比例减小，虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄，此外，血压上升致使有的部位血管痉挛，而有的部位血管扩张，痉挛是由于自动调节，而扩张则是因为其部位被过度伸张，尤其在平滑肌层变薄时，内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入，导致水肿，纤维素沉积和血栓形成，最后出现管腔狭窄，引起靶器官缺血，动物试验证明，MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害，开始出现急进性高血压的临床表现，一般认为它是严重高血压的非特异后果。

　　2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压，其中一些病例并无肾素，血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。

　　3.急进性高血压的DBP常大于130mmHg，良性高血压患者发展为急进性(恶性)高血压，其血压明显升高。

　　4.抗高血压改善可逆转急进型恶性高血压的病程。

　　5.动物试验证明，动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发生(即急进型高血压的标志)密切相关，近几年开展的肾活检常发现有上述病变。

　　肾脏最常见的典型损害为过度增生性动脉硬化，急进性肾小球退变和内膜，黏膜增厚，恶性高血压累及肾脏血管损害主要发生在肾脏弓状动脉，小叶间动脉及入球小动脉，病变性质与良性小动脉肾硬化症不同，为增生性动脉内膜炎及坏死性动脉炎，同时，一部分肾小球出现局灶阶段性纤维素样坏死，小血栓及新月体形成，另一部分肾小球出现缺血性萎缩及硬化，并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化，疾病进展非常迅速，临床上常表现为急进型恶性高血压，舒张压>130mmHg伴有视盘水肿及肾功能不全，患者将出现蛋白尿，乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g)，并伴有血尿，白细胞尿及管型尿，肾小球滤过率下降，血肌酐及尿素氮升高，短期内即可进展至尿毒症，此外，急进型恶性高血压的患者常有血中肾素，儿茶酚胺增高，可能与高血压时肾脏的改变和交感神经系统活性增高有关，并形成恶性循环。

　　以上的内容就是引起高血压的原因了，朋友们对高血压一定不陌生了，高血压的出现会严重的困扰着我们的生活，给许多的朋友带来伤害，所以说朋友们一定要多去认识一些有关此病的知识，认清高血压的发病原因，提前预防高血压的出现。

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