血液净化:降压药物对未绝经女性高血压患者性功能影响
[本文为疾病百科知识,仅供阅读] 发布日期:2019-07-08 阅读:986降压药物对未绝经女性高血压患者性功能影响
导语:有调查显示,近60%的中国正常妇女存在性功能异常的问题,而女性性功能障碍(Female Sexual dysfunction,FSD)(在高血压人群中发生率更高。降压药物对女性性功能的影响在近些年得到社会各界越来越多的重视。
高血压引起女性性功能障碍的主要机制
首先,长期高血压引起异常的血管壁内剪切力导致血管内皮细胞受损,使得内皮细胞分泌并调节血管舒张功能的前列腺素I2及 NO 等多种细胞因子量减少,此病理过程导致血管内血流量减少;其次,血管内皮细胞功能障碍,可导致其所覆盖的平滑肌功能异常,同样引起血管收缩功能异常;最后,高血压引起的动脉粥样硬化可使血管官腔狭窄,相应器官充血障碍。当高血压所引起的损害存在于女性生殖器官时,女性生殖器官内充血量不足引起阴道滑液分泌减少及平滑肌功能异常使阴蒂勃起障碍,最终结果都将引起 FSD。
近些年,关于降压药物与女性高血压患者性功能关系的研究,业内探讨得出的结果不一。Latif等的临床试验支持β受体阻滞剂和利尿剂比钙通道拮抗剂、ACEI和 ARB对女性性功能影响更大。有研究认为高血压妇女使用代和第三代β受体阻滞剂性行为会减少。也有研究发现利尿剂引起女性性兴奋减弱。还有研究结果显示在联合使用美托洛尔和厄贝沙坦改善女性高血压患者48周后,患者性能力较前有明显改善 (P<0.05)。研究结果支持 CCB对女性性功能无影响,而 ACEI及 ARB可改善未绝经妇女的性功能。
CCB通过阻滞钙离子进入细胞内可发挥降压作用
目前,大部分研究支持CCB不会引起FSD。但具体机制不清,可能与 CCB可降低血管内皮细胞内的钙离子水平,促进内皮细胞功能恢复,一定程度上拮抗高血压引起的 FSD 有关。研究结论显示CCB对女性性功能无影响,可能与此机制有关。ACEI抑制血管紧张素转换酶的产生,减少血管紧张素Ⅱ的生成,发挥降压作用;ARB通过阻断血管紧张素Ⅱ受体降压。现今越来越多研究支持 ACEI或 ARB可改善性功能。曾有病例报道1名高血压病程15年以上且存在FSD的患者,在更换β受体阻滞剂,使用缬沙坦替改善后,性欲及性行为得到明显恢复。可能机制如下:1.ACEI或 ARB对血管紧张素Ⅱ引起的缩血管作用有一定负向影响。2.ACEI或 ARB可对抗肾素-醛固酮系统引起的血管重塑,保证性器官的血流。3.血管紧张素Ⅱ可刺激细胞内NADPH氧化酶的产生,NADPH氧化酶可促进体内 的生氧气成,加重体内氧化应激,而 ACEI或ARB不但有抗氧化应激的作用,还能促进 NO 产生及血管内皮功能的改善。研究结论同样支持ACEI和 ARB可改善女性性功能,可能与此机制有关。
所以,不同种类降压药物对高血压女性患者的性功能影响不同,合理选择降压药物对女性生活质量的提高有一定的指导意义。
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