干细胞治疗股骨头坏死，改善供血环境，避免其塌陷

　　为了解决生命科学中组织再生的问题，干细胞疗法应运而生，从20世纪80年代至今，干细胞疗法就已成为某些血液疾病、遗传疾病、自身免疫疾病等多个领域的重要干预手段。

　　间充质干细胞是一类从脐带中分离出来具有强大增殖及分化能力的干细胞，在不同诱导条件下可分化为成骨细胞、脂肪细胞、成软骨细胞、内皮细胞、神经细胞等多种组织细胞。

　　因取材方便，易于在体外扩增且稳定表达以及免疫原性低等特点，间充质干细胞干预股骨头坏死在临床上已初现成效。

　　股骨头坏死与使用激素及酒精有关

　　股骨头坏死( ONFH) 又称股骨头缺血性坏死，是骨科常见疾病。股骨头坏死主要是由于股骨头血供受损，进而引起软骨下骨折、股骨头变形塌陷、髋关节骨性关节炎致髋关节功能障碍的进展性疾病。近年来随着激素及酒精的大量使用，该疾病趋年轻化，且发病率稳中有升。

　　据调查显示，日本每年新增2200例股骨头坏死患者，其中与类固醇摄入过多有关高达51%，与重度酒精摄入有关达31%，确定高峰年龄患者中，男性为40岁，女性为30岁。

　　股骨头坏死致病因素大体上分为创伤性和非创伤性，前者主要包括股骨颈骨折、髋关节脱位等，后者主要包括长期大剂量运用糖皮质激素、酗酒、器官移植、减压病、链状细胞贫血、自身免疫性疾病等。

　　其中，长期大剂量运用糖皮质激素是股骨头坏死的主要致病因素，约占50%以上。

　　股骨头坏死的多种学说

　　股骨头坏死具体病理生理机制现在尚不完全清楚，对于非创伤性股骨头坏死而言，其病理生理机制主要有血管内凝血及激素细胞毒性学说、脂肪栓塞学说、骨细胞脂肪变性学说、骨内压及静脉淤滞学说、微血管损伤学说等。

　　无论是哪种致病因素，最终均导致股骨头血液供应受到破坏，缺血区骨细胞及软骨细胞变性坏死，股骨头内出现微骨折。

　　由于缺血状态持续存在，组织修复能力下降，最终出现股骨头塌陷及髋关节骨性关节炎，并导致关节疼痛及功能障碍，进而出现负重和行走功能障碍。发病早期较为隐匿，容易导致干预不及时而加重病情。

　　股骨头坏死传统干预方法欠佳

　　传统干预方法一种为自体骨移植或异体骨移植，不仅干预效果有限，同时还存在取骨区域副损伤、移植物排异反应等问题。不但增加患者经济负担，而且由于关节磨损较快可能涉及二次手术。

　　另一种传统方法则是股骨头髓芯减压，虽然部分患者行髓芯减压术后能够缓解早期股骨头坏死疼痛问题，然而术后复查MRI及相关影像学检查显示，单纯的髓芯减压并不能使股骨头坏死区域得到良好的重建修复。

　　近年来再生医学的快速发展，为骨科未来的发展提供了新的途径，许多传统方式因为干细胞的加入，变得更加微创、更加有效、更加廉价、更加简单。

　　干细胞干预骨坏死已较为广泛的用于临床，其中间充质干细胞疗法的临床试验结果为干预股骨头坏死提供新了的途径和思路。

　　干细胞疗法联合髓芯减压干预股骨头坏

　　效果好

　　随着再生医学和组织工程技术的迅速发展，干细胞疗法逐渐被应用于医学领域。干细胞被称为医学界的“万能细胞”，它可向受损组织迁移并分化为局部组织的特定细胞，从而达到修复的目的。

　　将自体间充质干细胞植入与髓芯减压植骨支撑术相结合，可使自体间充质干细胞在缺血等条件刺激下向血管内皮细胞、成骨细胞等功能细胞分化，促进血管生成，提高股骨头的修复速度，促进患者关节功能恢复，改善预后。

　　股骨头坏死是由多病因综合导致的骨缺血性、难治性疾病，其发病机制复杂且尚未有定论。股骨头坏死的保髋干预方法只能一定程度地缓解股骨头坏死症状、减缓坏死的进程，但远期疗效不确切。而干细胞疗法联合联合髓芯减压植骨支撑术为股骨头坏死患者带来福音。

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