NMN配合其他药物或可全面逆转心脏衰老

　　说起致命的衰老相关疾病，癌症似乎才是当前聚光灯下的焦点，其实，单论致死性，心血管疾病每年杀死的老年人口，比所有癌症形式造成的死亡病例还要多得多。

　　心血管疾病的发病源头，通常在于心肌细胞，这种细胞由于要在人类的一生中都不停的进行舒张与收缩，因此需要大量的线粒体来满足自己极高的能量需求。从这个角度思考，想要预防，甚至是改善心血管疾病，修复和提升心肌细胞中的线粒体功能，将会是一个重要的着手点。

　　基于这种考虑，几位科学家共同测试了NMN和SS-31（一种靶向线粒体的处方药）改善心脏功能的效果。值得指出的是，这项研究的参与者之一，正是辛克莱博士的同门师兄，NMN研究界的，今井真一郎博士。

　　辛克莱在自己的新书中，对自己的师兄今井真一郎博士评价颇高

　　NMN和SS-31能够通过不同的机制增进线粒体功能，NMN可以提升细胞中的NAD+水平，从而激活“长寿蛋白”Sirtuins和PARPs进行DNA修复；而SS-31则能够直接靶向线粒体内膜，减少氧化应激。今井博士认为，如果这两种机理不同的物质能够相互配合，或许将能产生1+1>2的效果[2]。

　　这项研究最终刊登在了顶级抗衰老研究期刊《Aging Cell》上

　　今井博士等人对大量老年小鼠（24个月大）进行了为期8周的NMN和SS-31改善。数据指出，接受SS-31改善的小鼠，Ea（早熟张）/Aa（晚舒张）比值有明显提升，说明它们心脏的舒张状况有了明显的改善，但收缩能力却没有变化。

　　SS-31恢复了老年小鼠心脏的舒张能力，而NMN则没有表现出这方面的效果

　　而进行了NMN补充的小鼠，虽然心脏的收缩能力完全恢复到了年轻水平，而且衰老过程中伴随出现的心肌肥大现象也被一并治愈，但是舒张能力却没有出现任何好转。

　　NMN将老年小鼠心脏收缩能力恢复至了年轻水平

　　对比之下，同时摄入NMN和SS-31的老年小鼠，心脏功能表现出了全方位的提升，不但收缩和舒张能力都得到了恢复，心肌肥大也被完全消除，而且心肌细胞中的线粒体基础呼吸和质子渗漏全部表现出了显著的改善。NMN与SS-31联用，确实产生了1+1>2的效果。

　　今井博士接着又对这其中的原理进行了探索，然而整个过程却非常不顺利。小鼠的代谢分析显示，NMN大幅提升了小鼠体内1-甲基化烟酰胺（MNA）水平，这种NAD+代谢物的提升，说明NMN确实向小鼠的心肌细胞中注入了大量的NAD+，并且加速了细胞对NAD+的使用速率。

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