日本干细胞：为什么脂肪肝患者容易得糖尿病？如何逆转脂肪肝
[本文为疾病百科知识，仅供阅读] 发布日期：2020-10-16 阅读：919《中国脂肪肝改善指南(科普版)》显示，我国成人脂肪肝患病率已经达到12.5%~35.4%，平均每3个人中就有1人患有酒精或非酒精性脂肪肝，发病率已经排到了肝病的位。与此同时，中国2型糖尿病患病率在过去的几十年中也迅速增长，2020年较新数据显示中国成人居民的糖尿病患病率为12.8%，近一半成人血糖异常。糖尿病作为一种慢性疾病目前还未找到彻底治愈的方法，而糖尿病引发的各类并发症是较可怕的，死亡率达到10%。近年来，学术界发现脂肪肝患者的糖尿病风险显着高于非脂肪肝患者，但其中的机制尚未完全明确。
来自哥本哈根大学（University of Copenhagen）的科学家九月发表在Molecular Metabolism的一项研究发现，由胰岛α细胞分泌的胰高血糖素能快速调节肝脏氨基酸的代谢，这种胰腺与肝脏之间的连接会被肝脏脂肪变性扰乱，并产生“胰高血糖素抵抗”。这或许是脂肪肝患者更容易得糖尿病的原因，也为糖尿病防治提供了新思路。
在这项研究中，研究团队发现，在正常情况下，胰高血糖素的功能正常与否直接影响小鼠体内血浆氨基酸的清除以及尿素的生成。通过转录组分析，也发现了一系列与这种现象有关的基因。
因为此前有研究报道非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者体内会出现尿素合成降低的现象，研究团队接下来对比了NAFLD小鼠与胰高血糖素受体敲除小鼠在基因层面的变化，并惊人地发现两者涉及氨基酸代谢的基因都出现了相似下调。进一步研究也表明，脂肪肝的出现会损害小鼠体内胰高血糖素调节的氨基酸代谢与尿素生成。
临床样本的分析也验证了动物实验中的发现：NAFLD患者血浆中出现了更高的胰高血糖素和氨基酸水平，研究团队认为这是由NAFLD患者体内的肝脏胰高血糖素敏感性降低所导致的。由于肝脏与胰腺之间存在的反馈系统，胰高血糖素敏感性降低会使得胰高血糖素分泌增加，而过高的胰高血糖素将会促进肝脏产糖，因此提高血糖水平。
我们知道，在2型糖尿病中，胰岛素抵抗是一个常见的现象。对于2型糖尿病患者，长时间过高的血糖会促使胰岛β细胞产生更多能够降低血糖的胰岛素。当人体内表达胰岛素受体的细胞长时间暴露在高水平的胰岛素之下时，会逐渐形成对胰岛素的抵抗性，使得胰岛素不再能有效控制血糖。
在这项研究中，研究团队引入了与“胰岛素抵抗”相对的一种全新概念，那就是“胰高血糖素抵抗”。由脂肪肝导致的“胰高血糖素抵抗”或许也是2型糖尿病的罪魁祸首之一。通过这一发现，我们或许也能够利用控制肝脏的脂肪含量以及抑制胰高血糖素来对2型糖尿病进行预防与改善。
干细胞与脂肪肝
患上脂肪肝后除了服药、生活方式（运动、控制饮食、合理休息）的调节等传统对策以外，科学家发现，用干细胞改善脂肪肝也有一定的疗效。干细胞改善脂肪肝以肝脏修复再生为核心，采取综合靶向改善，通过“激活、再生、修复、替代”四步一体，祛除引发脂肪肝的诱因，从而清除肝细胞内的脂肪，加速肝内脂肪运出，加速受损的肝细胞修复，再生健康肝细胞。
干细胞是一类具有多向分化潜能和自我复制能力的原始的未分化细胞，具有高度的自我更新和自我复制能力，同时能够分化成多种类型的成熟细胞。同时，干细胞能分泌多种细胞活性因子，其中肝细胞生长因子能修复并减少肝脏细胞的损伤，抑制肝细胞凋亡，并能调节肝细胞生活的微环境，改善肝细胞的生存状态。干细胞旁分泌的抗炎因子能杀伤肝脏炎症细胞，进而保护和修复受损的肝细胞，改善脂肪肝。
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